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2018年临床执业医师生理学黄金考点

2018-08-17 13:50 来源:网络 阅读(

  2018年临床执业医师考试即将于8月25日开始,俗话说:临阵磨枪,不快也光!在这最后冲刺阶段,文都网校小编特为大家整理汇总了《生理学》黄金考点,相信这一定是你所需要的!

  1.跨膜转运:小分子:单纯扩散,易化扩散,主动转运;大分子:出胞/入胞。

  单纯扩散:脂溶性物质,取决于浓度差和通透性,不耗能量。举例:O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。

  易化扩散:非脂溶性物质,顺浓度梯度,不耗能量。经通道:相对特异性,无饱和现象,速率快,离子通道有离子选择性和门控特性,有静息、激活、失活三种状态(K+通道无失活),导通有开放、关闭两种状态。举例:K+、Na+、Cl-、Ca+.经载体:化学结构特异性,竞争性抑制,有饱和现象,速率慢。举例:葡萄糖(红细胞、普通细胞摄取)、氨基酸、核苷酸。

  主动转运:逆浓度梯度,耗能。原发性:钠泵:Na+、K+-ATP酶,维持细胞膜内外Na+、K+浓度差,使静息、动作电位幅度增加,为继发性主动转运提供势能储备,一个细胞所获能量的20%~30%用于钠泵转运,哇巴因是特异性抑制剂。钙泵:Ca2+-ATP酶。继发性主动转运:间接利用钠泵分解ATP的能量,举例:葡萄糖(肠腔内、肾小管吸收)、单胺类、肽类递质、碘的摄取。

  2.兴奋性:机体组织对刺激发生反应的特性。

  可兴奋细胞:神经细胞、肌细胞、腺细胞。特征:产生动作电位。

  阈值:引起动作电位的最小刺激强度,是衡量兴奋性最好指标。

  阈电位:造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位。阈下刺激只引起低于阈电位值的去极化,不能发展为动作电位。

  静息电位:外正内负。对K+通透性最大,对Na+通透性小,细胞膜对K+、Na+的通透性是静息电位主要决定因素。Cl-电化学驱动力最小,Na+电化学驱动力最大。K+膜内为膜外的30倍,Na+膜外为膜内的10倍。

  离子的平衡电位:Ex=60lg(【X+】0/【X+】i)。【X+】0:膜外浓度,【X+】i:膜内浓度。静息电位接近于Ek(Ek为负,ENa为正)。

  动作电位:升支(Na+内流),锋电位,降支(K+外流)。“全或无”现象,传导不衰减。以局部电流形式传导。

  局部电位:终板电位、EPSP、IPSP、感受器电位、发生器电位。以电紧张传播。

  有髓神经纤维动作电位:沿郎飞结的跳跃式传导。

  细胞兴奋后兴奋性的变化:绝对不应期(兴奋性=0,锋电位)→相对不应期(兴奋性逐渐恢复,负后电位前期)→超长期(兴奋性轻度>正常,负后电位后期)→低常期(兴奋性轻度<正常,正后电位)。

  3.极化:静息状态下外正内负。

  超极化:静息电位向膜内负值加大方向变化。

  去/除极化:静息电位向膜内负值减小方向变化。

  反极化:去极化至零电位后膜电位进一步变为正值。

  复极化:去极化后再向静息电位方向恢复。

  4.骨骼肌神经-肌接头处的兴奋性传递:神经兴奋→接头前膜去极化→前膜对Ca+通透性↑→Ca+内流(最重要)→Ach囊泡破裂释放→Ach进入接头间隙→Ach与终板膜上Ach受体结合→化学门控通道开放→终板膜对Na+、K+通透性增高→终板电位→肌膜动作电位。

  横纹肌肌丝滑行理论:肌肉收缩时暗带A长度不变,明带I缩短,同时H带相应变短。结构基础:三联体,偶联因子:Ca+.肌丝:粗肌丝(肌球蛋白→形成横桥),细肌丝(肌动蛋白→与横桥结合,原肌球蛋白→阻止肌动蛋白与横桥结合,肌钙蛋白→与Ca2+结合)。

  当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时可出现强直收缩。

  频率较低,总和发生于前一次收缩过程舒张期→不完全强直收缩。

  频率较高,总和发生于收缩期→完全性强直收缩。

  横纹肌收缩前负荷:长度-张力曲线;后负荷:张力-速度曲线。

  5.血液总量约体重的7%~8%.血浆蛋白=白蛋白+球蛋白+纤维蛋白原。

  血细胞比容:男性40%~50%,女性37%~48%.最能反映红细胞和血浆相对数量的变化。

  红细胞越多,全血比重越大;血浆蛋白越多,血浆比重越大;血红蛋白越多,红细胞比重越大。

  全血粘度主要取决于血细胞比容的高低、血流切率;血浆粘度主要取决于血浆蛋白含量。

  血浆pH:7.35~7.45,主要决定于NaHCO3/H2CO3比值(=20:1)。

  血浆渗透压300mOsm/(kg·H2O)。血浆晶体渗透压来自Na+、CL-,调节细胞内外水平衡;血浆胶体渗透压来自白蛋白,调节血管内外水平衡。

  6.红细胞RBC:男(4.0~5.5)×10^12/L,女(3.5~5.0)×10^12/L.可塑变形性、悬浮稳定性(血沉ESR只与血浆成分有关,ESR加速:胆固醇↑、球蛋白↑、纤维蛋白原↑,ESR减慢:白蛋白↑、卵磷脂↑)、渗透脆性(低渗膨胀、高渗皱缩)。原料:蛋白质+铁→血红蛋白,叶酸+VitB12→DNA.组织缺氧刺激肾分泌红细胞生成素EPO.

  白细胞WBC:(4.0~10.0)×10^9/L,中性粒50%~70%、嗜酸性粒0.5%~5%、嗜碱性粒0%~1%、单核3%~8%、淋巴20%~40%.防御功能。淋巴细胞分泌集落刺激因子CSF.

  血小板PLT:黏附(与血管黏着),释放,聚集,收缩(血块回缩),吸附(凝血因子)。肝实质细胞分泌血小板生成素TPO.与出血时间BT有关,与凝血时间CT无关。生理性止血:血管收缩,血小板止血栓形成,血液凝固。血小板聚集形成松软的止血栓,血小板与纤维蛋白形成牢固的止血栓。

  7.凝血因子:14种,编号12种(FⅠ~ⅩⅢ,无FⅥ)+高分子量激肽原+前激肽释放酶。

  F4是Ca2+,其他均为蛋白质。

  F3存在于组织,其他均在新鲜血浆。

  除F3(内皮细胞合成)、4、5(内皮细胞和血小板合成),其他均由肝细胞合成。

  依赖VitK的凝血因子:F2、7、9、10.

  酶促因子:F2、7、9、10、11、12、13、前激肽释放酶。

  辅因子:F3、5、8.

  最不稳定:F5、8.

  血友病甲、乙、丙分别缺乏:F8、9、11.

  8.凝血过程:凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原的激活、纤维蛋白的生成。

  凝血酶原—凝血酶原酶复合物→凝血酶↓

  纤维蛋白原—→纤维蛋白

  内源性凝血途径:启动因子F12,速度慢。

  外源性凝血途径:启动因子F3,速度快。共同途径:F10.

  抗凝血酶:最主要的抗凝物质,与肝素结合后增强抗凝作用。

  肝素:增强抗凝血酶的活性,体内体外。

  枸橼酸钠:与Ca2+结合而去除血浆中Ca 2+体外。

  华法林:抑制依赖VitK的凝血因子,体内。

  9.血型:红细胞膜上特异性抗原(凝集原)的类型。凝集素:血浆中抗体。

  红细胞凝集:本质是抗原-抗体反应。

  血型A:凝集原:A,凝集素:抗B.

  血型B:凝集原:B,凝集素:抗A.

  血型AB:凝集原:A+B,凝集素:无。

  血型O:凝集原:无,凝集素:抗A+抗B.

  交叉配血主侧:供血者红细胞与受血者血清。

  交叉配血次侧:供血者血清与受血者红细胞。

  O型为万能供血者,AB型为万能受血者。

  Rh血型系统:不存在天然凝集素,要通过体液免疫产生,抗体为不完全抗体IgG(可通过胎盘)。Rh阴性母亲怀有Rh阳性胎儿,第二胎可发生溶血。

  ABO血型系统:不需要通过体液免疫产生,天然抗体为IgM(不能通过胎盘),免疫性抗体为IgG(可通过胎盘),血型不合可引起新生儿溶血病。

  10.心动周期:左心室:等容收缩期(左室压上升最快,末主动脉压最低)→快速射血期(主动脉血流量最大,末主动脉压最高,末左室压最高)→减慢射血期→等容舒张期(末左室容积最小)→快速充盈期→减慢充盈期→房缩期(末左室容积最大)。

  射血期:房室瓣关闭,半月瓣开启。充盈期:房室瓣开启,半月瓣关闭。等容舒张期时均关闭。

  心室回心血量主要依靠心室舒张的抽吸作用。

  在这里,文都网校预祝广大考生朋友都能够获得满意的成绩!

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责任编辑:zyy
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